Клиническая физиология и интенсивная терапия нарушений водно-электролитного баланса

Дисгидрии

Классификация:

По характеру По тоничности По объему водных пространств По сектору
Элементарные

Ассоциирован­ные

Гипертонические

Изотонические

Гипотонические

Гипергидратация Дегидратация Клеточная

Внеклеточная

Элементарные дисгидрии

Универсальные клинические симптомы:  наличие жажды, слизистые оболочки глаза и полости рта, кожные покровы, тонус мышц, температура тела, психоневрологический статус, характер дыхания, кровообращение.

Гипертоническая дегидратация характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом воды с повышением эффективного осмотического давления. Все жидкостные пространства уменьшаются.

Причины: недостаточное поступление жидкости (гастроинтестинальные заболевания, нарушения глотания, потеря чувства жажды), потеря гипотонической жидкости (трахеоброн­хит, профузное потоотделение, диарея при энтеритах, гипоизостенурия при заболеваниях почек, полиурическая стадия ОПН, осмотический диурез при сахарном диабете, несахарный диабет).

Симптоматика обусловлена клеточной дегидратацией. При повышении осмолярности внеклеточного пространства происходит перераспределение воды из клетки в интерстиций и далее в сосудистый сектор.

Общие признаки: жажда, слабость, беспокойство, нарушения сознания вплоть до сту­пора и комы.

Кожа и слизистые: сухая кожа, сухой красный язык, сухость слизистых оболочек, на­рушение глотания, гипертермия.

Почки: олигоанурия, кроме случаев несахарного диабета. Гиперосмолярность, гипер­натриемия.

Степень 1 – дефицит 1-2 л (жажда, олигоурия). Степень 2 – дефицит до 4-5 л (жажда, олигоурия, сухость слизистых, слабость). Степень 3 – дефицит до 7-8 л (то же и коллапс, клиника дегидратационного шока).

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных в ней веществ при нормальной осмолярности. Страдает в основном внеклеточное простран­ство.

Причины: желудочно-кишечный тракт (рвота, высокая непроходимость, низкая ки­шечная непроходимость, диарея), система кровообращения (потеря крови), почки (диуре­тики, изостенурия, полиурия), другие причины (перитониты, ожоги).

Симптоматика связана с уменьшением внеклеточного пространства.

Кровообращение: тахикардия, коллапс.

Неврология: утомляемость, апатия, вплоть до комы угнетение сознания.

Ткани: тургор тканей и мышц понижен, мягкие глазные яблоки. Трещины языка.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, метеоризм.

Почки: олигоурия, повышение остаточного азота, уменьшение концентрации натрия и хлоридов в моче.

Патофизиология: страдает в основном внеклеточное пространство (объем плазмы и интерстиция), при этом на первом плане стоят нарушения системы кровообращения.

Лабораторно: осмотическое давление плазмы нормальное, гематокрит повышен, не­редко повышение калиемии.

Гипотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных в ней веществ с падение осмотического давления. Общее содержание натрия уменьшено. Имеет место уменьшение объема внеклеточного пространства, увеличение клеточной воды.

Причины: потеря солей (хронический пиелонефрит, полиурическая стадия ОПН, ос­мотический диурез при сахарном диабете, надпочечниковая недостаточность, диуретики, слабительные), поступление воды без соли (промывание желудка, длительная аспирация из желудка, голод).

Эффект внеклеточной дегидратации соответствует таковой при изотонической дегид­ратации. На первое место выходит нарушения кровообращения (коллапс, тахикардия). Жа­жды нет. Судороги.

Лабораторные данные: гипоосмолярный синдром (необходимо исключить псевдоги­понатриемию).

Гиперосмолярный синдром

Синдром характеризуется высокой осмолярностью плазмы, превышающей 330 мосм/л. В отличие от гипернатриемии гиперосмолярный синдром – более широкое понятие. Помимо изменения электролитного баланса, сопровождается повышением других осмотиче­ски активных веществ. Играет важную роль из-за развития отека головного мозга.

С клинической точки важно подчеркнуть, что имеет место развитие два варианта син­дрома:

  • с высокой тоничностью (гиперосмолярность за счет эффективной осмолярности – тонич­ности), обусловлено наличием избытка натрия, глюкозы и маннитола,
  • с нормальной тоничностью (за счет мочевины, этанола, которые свободно проникают че­рез мембраны).

При гипертоническом гиперосмолярном синдроме имеет место разность осмотиче­ского давления, что обуславливает перемещение воды между пространствами по градиенту осмотического давления. При втором варианте нет смещения воды за счет перераспределе­ния осмотически неэффективных веществ, что не вызывает перемещения воды. Таким обра­зом, особую опасность приобретает синдром, протекающий по второму варианту.

Примеры: кардиогенный синдром «малого выброса» и тепловой удар.

Интенсивная терапия нарушений водно-электролитного баланса
Интенсивная терапия нарушений водно-электролитного баланса

Отдельные виды нарушения электролитного баланса

Обмен калия

В клинической практике внутриклеточный калий оценить невозможно, так как непо­средственное исследование предполагает изъятие материала от больного. Содержание калия в эритроцитах, к сожалению, не коррелирует с содержанием калия в клетках, и сравнение этих концентраций является мерой вынужденной.

Регуляция гомеостаза калия. Повседневный прием калия составляет 2-4 г. 80-90% всего калия выделяется почками, остальная часть — с калом. Незначительная часть выделяется с потом, концентрация колеб­лется от 1 до 14 мэкв/л.

В почках калий не только фильтруется и реабсорбируется, но и секретируется, при этом большое значение имеет именно секреция калия, а не его фильтрация. Содержание ка­лия в организме колеблется в зависимости от мышечной массы. Калиевый баланс всегда свя­зывается с азотистым балансом. На 3 мэкв калия приходится 1 г азота. Процессы обмена ка­лия подвергаются воздействию со стороны баланса натрия, активности коры надпочечников, реакции среды.

В качестве депо калия выступает мышечная ткань всех видов, печень (ион калия ас­социирован с гликогеном, фосфорными соединениями и белком).

Перемещение калия и натрия против градиента концентрации происходит при рас­паде АТФ, основная цель процессов перемещения ионов против концентрационного гради­ента – деполяризация и реполяризация мембраны. Кроме того, калий является основным ка­тионом эритроцитов, вызывая эффекты синтеза и диссоциации оксигемоглобина. Является катионом главных катионом внутриклеточных буферов – фосфатного и белкового, ответст­венный за ресинтез АТФ.

Суточная потребность составляет 60-100 ммоль. Существует множество факторов, вызывающих перемещение калия между вне- и внутриклеточным пространством. Смещение калия внутрь клетки происходит вследствие алкалоза, нагрузки глюкозо-инсулиновой сме­сью, анаболизма белков. Перемещение калия во внеклеточное пространство происходит вследствие ацидоза, катаболизма белков, гипоксии и гипертонического гиперосмолярного синдрома.

Причины гипокалиемии:

  • потеря жидкостей из ЖКТ (рвота, диарея, фистулы),
  • длительный салурез и полиурии (ОПН в стадии полиурии, гипергликемия, осмодиуре­тики, гипертонические растворы),
  • стрессовые состояния, вторичный гиперальдостеронизм, длительный прием стероидов,
  • недостаточное потребление калия, особенно при парентеральном питании,
  • потери калия из ожоговых и иных обширных ран,
  • введение ГОМК (смещение калия внутрь клетки)
  • анаболизм белков в соответствующих стадиях послеоперационного периода
  • постгипоксическое состояние.

Клиника:

  • неврологические признаки, адинамия, астенизация,
  • снижение диастолического давления, ЭКГ (уширение комплекса QRS, снижение или уп­лощения амплитуды зубца Т, заострение зубца Р, зубец U),
  • нарушения функции дыхательной поперечно-полосатой мускулатуры,
  • гипокинезия и дискинезия кишечника.

Причины гиперкалиемии:

  • острая почечная недостаточность,
  • острая дегидратация,
  • гемолиз и миолиз, гипотония мягких тканей вследствие паралича скелетной мускула­туры,
  • ятрогении,
  • травмы с компрессией мягких тканей,
  • тяжелый метаболический ацидоз.

Клиника:

  • неврология – спутанность сознания, апатия, парестезия, судороги,
  • тахикардия, сменяющаяся брадикардией, ЭКГ (высокий, острый, узкий зубец Т, удлине­ние интервалов PQ и ST, сглаживание зубца Р, фибрилляция желудочков),
  • диарея и спазм кишечника,
  • полиурия, дизурия, спастические сокращения мочевого пузыря.

Патология обмена хлора

Причины гипохлоремии:

  • стеноз выходного отдела желудка с алкалозом Дэрро,
  • салуретики,
  • диарея и профузное потоотделение,
  • депонирование хлора в травмированных тканях после операции.

Клиника:

  • адинамия,
  • атония кишечника,
  • клиника сгущения крови,
  • аносмия.