Метаболическая функция печени

Печень синтезирует, выделяет и выводит различные субстанции. Среди них очень важную роль играет желчь. При разрыве клеточной мембраны эритроцита происходит высвобождение гемаглобина, который подвергается фагоцитозу в ретикуло-эндотелиальной системе, где дальше происходит распад его на глобин и гем. Гем является субстратом, из которого формируется желчный пигмент. Первичным пигментом является биливердин, который  путем восстановления превращается в свободный билирубин, освобождаемый в плазму крови. Билирубин крепко связан с альбумином плазмы. Затем он подвергается отделению от этих белков и абсорбируется с помощью гепатоцитов.

В печени билирубин подвергается первичному соединению с кислотой. В связанном виде путем активной транспортировке поступает в состав желчи. Небольшое количество билирубина возвращается в плазму крови непосредственно через синусоиды и апосредованно через лимфатическую систему. Билирубин подвергается конверсии до уробилиногена в кишечнике благодаря активности бактерий. Около 5% общего уробилиногена выводится почками. Подвергнутый экспозиции на воздухе уробилиноген, содержащийся в моче и в кале, подвергается окислению в уробилин, либо в стеркобилин.

Гипербилирубинемия вызывается чрезмерной выработкой билирубина (несвязанная гипербилирубинемия) в результате гемолиза длительных гематом, либо неэффективного эритропоэза, или при дефекте на уровне элиминации пигмента. Конечным результатом в случае  поражения элиминации печеночно-желчного пути для связанного билирубина (связанная гипербилирубинемия), затрагивающем в первую очередь холестатическую недостаточность, связанную с закрытием печеночных и желчных путей, является желтуха. Патология  выведения печенью билирубина может также быть причиной несвязанной гипербилирубинемии. Результатом нарушения утилизации билирубина и его связывания    являются неонатальные гипербилирубинемии, а также синдромы Гилберта и Лриглер-Найяра.

Метаболическая функция печени
Метаболическая функция печени

Широко известным является факт, что несвязанная гипербилирубинемия может быть причиной тяжелой патологии в сфере OUN, в которую входит также смертельная энцефалопатия. Связанная гипербилирубинемия не отвечает за нарушения в сфере OUN. Билирубин токсичен по отношению ко многим энзимам. Это явление наблюдается при очень высокой концентрации билирубина и может быть смягчена плазматическими альбуминами. Билирубин может играть роль при соединении нарушенного кислородного фосфорилирования в митохондриях. Альтернативным механизмом, объясняющим невротоксичность билирубина, является его воздействие на изменение активности АТФ, вслед за которыми происходят нарушения, связанные с биосинтезом белков и ростом клеток.

Важной функцией печени при метаболизме углеводов является способность к накоплению запасов гликогена, конверсии галактозы в глюкозу, глюконеогенезу и биотрансформации углеводов. Печень ответственна за поддержание нормального уровня глюкозы в крови и называется функциональным буфером глюкозы.

Специфическая роль печени при метаболизме липидов основана на бета оксидации жировых кислот и на образовании ацетоуксусных кислот, липопротеинов, холестерина, фосфолипидов и конверсии углеводов и белков в жиры.

Способность печени при обмене белков характеризуется деаминизацией аминокислот, образованию мочевины путем мобилизации аммиака, образованием белков. Другие обменные функции печени – это ее воздействие на свертывающую систему, накопление железа, витаминов и других субстанций.