Неотложная помощь при нарушениях сердечного ритма

Расстройства ритма сердца и проводимости встречаются у детей всех возрастных групп.

Развитию их способствуют следующие факторы:

  • Функциональные (это психогенные кортиковисцеральные, или рефлекторные, т. е. висцерокардиальные) влияния на здоровое сердце.
  • Органические – врожденные и приобретенные заболевания сердца с поражением миокарда, сосудов сердца, клапанов (это кардиты, пороки, кардиомиопатии, заболевания соединительной ткани).
  • Токсические – влияния на сердце токсических веществ, включая и лекарственные препараты.
  • Нарушения обмена веществ (в частности соотношение К и Na).
  • Гормональные расстройства.
  • Механические повреждения (катетеризация, травмы сердца).
  • Врожденные нарушения ритма – врожденная предсердная желудочковая блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Выявляют:

  • нарушение функционирования синусового узла у 9% новорожденных и 45% здоровых подростков;
  • предсердную экстрасистолию у 40-77% детей;
  • атриовентрикулярную блокаду I-III степени, которая имеет место у 11-37% детей;
  • пароксизмальную тахикардию 1: 3 000 детей;
  • желудочковую тахикардию – у 3% детей в возрасте 14-16 лет;
  • бессимптомное нарушение ритма на ЭКГ выявляют в 40,5% случаев.

В детском возрасте целесообразно выделять шесть, наиболее распространенных, нарушений ритма и проводимости: суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

Наиболее значимые факторы в развитии тахиаритмий – перинатальная патология с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром, ведущие к церебральной дисфункции, преимущественно стволово-диэнцефального уровня.

У детей без поражения сердца, основным патофизиологическим механизмом суправентрикулярных тахиаритмий служит нарушение нейровегетативной регуляции ритма. При этом в основе хронической непароксизмальной тахикардии (НПТ) лежит стабильное преобладание парасимпатических влияний, при недостаточности симпатических влияний на сердце. В основе пароксизмальной тахикардии (ПТ) лежит снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции ритма. Данное угнетение нейрогуморальной регуляции ритма сердца приводит к формированию тахиаритмий только у детей с особым строением проводящей системы сердца.

Тахикардия
Тахикардия

Клиника   пароксизмальной   тахикардии

  • внезапное начало;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • боли в шее;
  • видимая пульсация сосудов шеи;
  • слабость;
  • страх;
  • холодный пот;
  • бледность;
  • пульс частый, подсчет возможен только при аускультации;
  • АД часто снижено;
  • границы сердца – в норме;
  • тоны сердца – усилены;
  • сердечные шумы +;

Возможны:

  • обмороки;
  • рвота;
  • боли в животе;
  • учащенное мочеиспускание.

При длительном приступе появляются признаки недостаточности кровообращения – одышка, увеличение печени.

Особенности   пароксизмальной   тахикардии у грудных детей

  • беспокойство, затем вялость;
  • тяжелое состояние, одышка;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • сероватый цвет кожи;
  • покашливание, кряхтящее дыхание;
  • увеличение печени;
  • трудности подсчета пульса;
  • оценка границ сердца по рентгенологическому исследованию;
  • трудности измерения АД.

ЭКГ должен быть таким же рутинным методом, как анализ крови.

В норме возбуждение  зарождается в синусовом узле и распространяется по проводящей системе предсердий, задерживается в атриовентрикулярном соединении, а затем охватывает желудочки. Процесс реполяризации (т. е. восстановление электропотенциала сердечной мышцы) — отражает зубец Т.

При правильном сердечном ритме: 1) все зубцы должны быть на своем месте, 2) все зубцы каждого комплекса должны быть одинаковыми, 3) величина одного сердечного цикла должна быть равна другому.

К группе гетеротопных относятся аритмии, при которых появляется активность эктопических, т. е. расположенных вне синусового узла, очагов возбуждения. К ним относятся: экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии.

Суправентрикулярная ПТ – характеризуется на ЭКГ частым, правильным ритмом и неизмененным желудочковым комплексом.

Желудочковая ПТ – характеризуется частым ритмом и резко измененным, деформированным желудочковым комплексом. Желудочковая ПТ встречается в 3-4% от всех случаев ПТ. Возникает на фоне органической патологии. Если 5-7 групп комплексов, то это групповая экстрасистолия, если групп комплексов больше 5-7 – пароксизмальная тахикардия. Длительность и частота приступов при ПТ могут быть разными.

Экстрасистола – это внеочередное (преждевременное) сердечное сокращение. Предсердная экстрасистолия — когда зубец Р отрицателен и смещен, а локализацию источника возбуждения, например, в правом или левом предсердии можно определить по отведениям: для левого предсердия характерны изменения зубца Р в I — II стандартных и V5-6, для правого — в II – III стандартных и в V1-2-3.

Если экстрасистолия возникла в атриовентрикулярном узле, то в зависимости от локализации источника (верхняя, средняя или нижняя часть узла) зубец Р может быть впереди или позади комплекса QRS или наслаиваться на него. Во всех случаях зубец Р – отрицательный.

Желудочковая экстрасистолия – это внеочередные комплексы QRS, при этом зубец Р перед QRS чаще отсутствует. Затем следует компенсаторная пауза.

Считается, что в ту или иную пору жизни экстрасистолия наблюдается у каждого человека.

При органических заболеваниях сердца экстрасистолии высоких градаций, либо даже наличие  более 10 желудочковых экстрасистолий в 1 час, значительно увеличивают риск внезапной смерти от фатальных желудочковых аритмий, особенно при фракции выброса менее 4%.

Частые предсердные экстрасистолы, которые в 70% обусловлены органической патологией, могут способствовать развитию фибрилляции или  трепетания предсердий. При отсутствии органических заболеваний сердца, редкие экстрасистолы не представляют особой опасности для жизни.

Необходимо помнить, что при неконтролируемом использовании антиаритмических препаратов в организме развивается «биофизический хаос».

Показанием к назначению антиаритмических препаратов (ААП) при аритмическом синдроме является его:

  • субъективная непереносимость;
  • отрицательное влияние на гемодинамику;

Применительно к экстрасистолии – это стойкая аллоритмия, типа бигемении, снижающая сердечный выброс на 15-25%, частые, одиночные, парные и залповые экстрасистолы, способствующие развитию недостаточности кровообращения.

  • успешная реанимация с устранением фибрилляции или трепетания желудочков.

Антиаритмическая терапия (ААТ) проводится в следующих направлениях:

  • лечение основного заболевания;
  • рекомендации по рациональному труду и отдыху, исключение крепкого чая, кофе, нормализация сна и функции желудочно-кишечного тракта;
  • постельный режим!
  • успокоить!

Если ПТ возникла у ребенка старше 1 года, то показаны отвлекающие: карвалол, валокордин; старше 3-х лет – приемы раздражения вагуса (прием Ашнера – давление на внутренний верхний угол глазных яблок, который купирует суправентрикулярные ПТ). Если данный прием не помогает, то дают раствор калия 3-5% 50-80 мг/кг, панангин per os (т. к. калий снижает возбудимость сердца), кокарбоксилазу в/м или в/в – 50-200 мг в зависимости от возраста).

При желудочковой ПТ не показаны сердечные гликозиды, они могут перевести тахиаритмию в мерцание желудочков.

Базисная терапия при аритмиях включает в себя (Школьникова М. А., 1997 год) назначение ноотропных препаратов, способствующих коррекции нейровегетативных нарушений. Наиболее эффективны ноотропы со стимулирующим компонентом: пиридитол (энцефабол), пирацетам (ноотропил), аминалон. Они усиливают биоэнергетику нервной клетки, защищают мозг от гипоксии, способствуют синтезу фосфолипидов, протеинов, улучшению межполушарных связей. Детям с непароксизмальной тахикардией назначались курсы по 2-3 месяца каждый, общий курс составлял 6-8 месяцев.  При ПТ продолжительность курса базисной терапии 2-3 месяца, причем назначается только один препарат. Если есть страхи, нарушения сна, тревога у детей с ПТ назначали фенибут или пантогам. По показаниям для улучшения кровообращения в мозге назначались вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин в терапевтических дозах).

Детям с признаками резидуально органической церебральной недостаточностью назначались курсы церебролизина. Применялись биогенные стимуляторы: настойки заманихи, элеутерококка, женьшеня, лимонника.

Дети с постоянной формой хронической непароксизмальной тахикардии, у которых аритмия не устраняется при пробах с изадрином и/или атропином, для нормализации ритма нуждаются в назначении антиаритмической терапии. С этой целью при отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, слабость синусового узла) препаратом выбора является кордарон, который дается  в начальной дозе 10 мг/кг/сутки с последующим  постепенным снижением дозы до 2,5-5 мг/кг/сутки 5 дней в неделю. Общий курс — от 3 недель до 2,5 лет. При сочетанном применении кордарона с дигоксином доза последнего снижается на 25-50% во избежании побочных явлений. Выявление аритмогенной кардиомиопатии служит также основанием  для сочетанного назначения кордарона и дигоксина, при  неэффективности которых обсуждается вопрос о хирургической коррекции аритмии.

При ПТ у детей назначение антиаритмических препаратов оправдано только с целью купирования пароксизма, т. к. их применение в межприступный период сопровождается депрессией базисного ритма и в ряде случаев угнетением симпатических влияний на сердце. Длительное применения антиаритмических препаратов неблагоприятно сказывается на прогноз аритмии. Детям с частыми (более 1 раза в месяц) или длительными, труднокупируемыми приступами в анамнезе в комплексную терапию подключают финлепсин (10-15 мг/кг/сутки) на 3-6 месяцев, который оказывает нейротропное, кардиотропное и мембраностабилизирующее действие.

Данная терапия устраняет нарушения ритма в 61-84% случаев. При этом у 57% детей – без применения антиаритмических препаратов. Эффект сохранялся после отмены препаратов в течение 3-9 лет.

Если ничем не удается снять приступ, то применяют в/в введение поляризующей смеси — 7% раствор калия развести 10% глюкозой в количестве 50-70 мг/кг/сутки (сухого вещества). Инсулин вводить из расчета глюкозы.

Крайнее средство – дефибрилляция.

При экстрасистолиях также применяются седативные средства и транквилизаторы, некоторые из которых обладают антиаритмическими свойствами (диазепам, реланиум и т. д.). Используются и препараты «вспомогательной» группы (рибоксин, ноотропы, анаболические средства, возможно применение предуктала).

При гипокалиемии – панангин по 1-2 таблетки 2-3 раза в день, либо KCl 1-4 г/сутки в растворе томатного или апельсинового сока. Иногда прибегают к в/в введению поляризующей смеси или 4% раствора KCl (10-15 вливаний по 20 мл  в 200 мл 5% раствора глюкозы).

Довольно часто экстрасистолы появляются на фоне вегетативной дистонии. В подобных случаях важно установить характер «вегетативного крена». При «экстрасистолии покоя» рекомендуется прибегать к фармакологической ваготомии. С этой целью назначают сульфат атропина внутрь в виде 0,1 % раствора по 5-10 капель 3-4 раза в день, бекарбон, белоид, беллотаминал, капли Зеленина. При «экстрасистолии эмоций» или «напряжения» прибегают к фармакологической симпатотомии – b-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метапролол).

Для оценки эффективности антиаритмической терапии наиболее объективный метод – холтеровское мониторирование.

Критерии эффективности:

  • уменьшение общего числа экстрасистол не менее чем на 75%, парных – на 90%, полное устранение пробежек тахикардии;
  • при лечении желудочковой экстрасистолии, уменьшение экстрасистол на 80% для первых суток и на 60% для третьих суток лечения.

Достаточно эффективен в лечении экстрасистол — амиадарон (кордарон). Его отличает и хорошая переносимость, особенно при небольшом сроке применения – 3-4 недели. Там, где не помогали другие антиаритмические препараты при экстрасистолиях,  кордарон помогал в 70% случаев. Он влияет на транспорт Са в клетке и перекисное окисление липидов. Лечение начинают с 10 мг/кг/сутки, а после достижения эффекта – доводили до 3-5 мг/кг/сутки. Эту дозу давали 5 дней в неделю, а общий курс составлял от 2 недель до 3 месяцев.

Необходимо помнить (!), что дигоксин и верапамил не назначаются при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Плановая терапия: панангин, аспаркам, кокарбоксилаза, оротат калия и рибоксин, предуктал, анаболические препараты. Освобождение от физкультуры и ЛФК. При ОРВИ и других заболеваниях выше перечисленные препараты назначаются независимо от предыдущих курсов лечения.

Диспансеризация – 3-5 лет после последнего приступа.