Острая дыхательная недостаточность: клиническая физиология и интенсивная терапия

Острая дыхательная недостаточность является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения легких не было.

Существует 4 основные причины нарушения функций легких во время развития критических состояний: нарушения гемодинамики, реперфузия ткани легких, изменения центральной нервной системы (нейрореспираторный драйв по Зильберу), поражения метаболических функций легочной ткани.

Нарушения гемодинамики происходят вследствие трех причин: нарушения функции сердечного насоса, снижение эффективного ОЦК, увеличение емкости сосудистого русла и относительная гиповолемия. Нередко эти причины сочетаются. Нарушения кровотока запускают следующие изменения легочной ткани: снижение кровотока в дыхательных мышцах приводит к их слабости, альвеолярная ткань ишемизируется и снижается продукция сурфактанта, в результате чего ухудшается биоэргономика дыхания, ишемия способствует интерстициальному отеку, ишемия слизистой ухудшает мукоцилиарный клиренс.

Реперфузия легких включает в себя 4 парадокса: кислородный парадокс с дисплазией легочного эпителия, повреждением свободными радикалами; кальциевый парадокс с нарушением моторики бронхов, ионный парадокс с трансминерализацией и отеком слизистой и интерстиция. Все эти механизмы взаимно усиливают друг друга. Таким образом, любая успешная интенсивная терапия или реанимация ведет к возникновению постреанимационных парадоксов и нарушению функции легочной ткани.

Наибольшее значение имеет поражения нереспираторных функций при критических состояниях.

Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность

Легкие имеют несколько недыхательных функций:

  • очистка воздуха выполняется как дыхательными путями (мукоцилиарный клиренс и кашель), так и недыхательными (альвеолярные макрофаги, синтез лизоцима, иммуноглобулины, свободнорадикальное окисление),
  • очистка крови путем фильтрации притекающей крови, из которой извлекаются жировые эмболы, микроэмболы, они подвергаются деструкции и ферментации,
  • процесс фибринолиза и участие в гемостазе (простациклины, тромбоксан),
  • протеолитические системы легких и синтез сурфактанта в альвеолоцитах 2 порядка,
  • коррекция КЩС (удаление углекислого газа, гидролиз молочной кислоты),
  • терморегуляция,
  • водный баланс (огромная поверхность для резорбции и выделения воды через альвеолы),
  • контроль за синтезом цитокинов и участие в формировании СПОН.

ОДН – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный состав газового артериального состава ограничены.

Причины ОДН: нарушения вентиляции, диффузии, перфузии и их сочетание.

Другой тип классификации – по этиологии: поражение внелегочных и легочных механизмов:

  • ЦНС, мышечные заболевания, грудная клетка, болезни системы крови и образование патологических форм гемоглобина, патология кровообращения.
  • нарушения вентиляции, рестрикция альвеол, диффузионные поражения (коллагенозы, поражения интерстиция),
  • поражения легочных капилляров (ТЭЛА, капилляротоксикозы),
  • сокращение функционирующей легочной ткани (пневмония, ателектазы).

Ни один из этих механизмов не встречается изолированно, разделяют механизм стартовый и ведущий.

От быстроты развития – острая и хроническая (минуты и часы против месяцев и лет).

Если компенсаторные механизмы (гипервентиляция, одышка, тахикардия, увеличение МОК, изменения диссоциации гемоглобина, снижение тканевого метаболизма) не справляются с нормальным значением рО2, то ОДН носит явления декомпенсированной. При этом одышка вызывает увеличение кислородной цены дыхания, ускорение сердечного выброса и тахикардия уменьшает УО, увеличение эритропоэза повышает вязкость крови.

Нарушения вентиляции: состояние центральной регуляции, активность дыхательных мышц, грудная клетка, проходимость дыхательных мышц, растяжимость легочной ткани.

Рестриктивные расстройства – нарушения эластичности, отек интерстиция, недостаток сурфактанта. Синдром острого повреждения легких как универсальное повреждение легочной ткани.

Нарушения перфузии.

Нарушения диффузии. Основной механизм – прохождение газов по градиенты давления путем диффузии. Скорость диффузии: толщина мембраны, состояние эритроцитов, давление газов, растворимость.

Нарушения кровотока – шунт. Нормальные его показатели 0,8 от МОК.

Состояние 4 видов гипоксии. Эффекты гипоксии.

Стратегия ИТ:

  • сначала неотложная помощь, далее диагностика и плановая помощь,
  • устранение главных физиологических механизмов,
  • комплексность респираторной терапии, общетерапевтический уход,
  • коррекция функции других систем.

Тактика: существует 6 комплексов ИТ ОДН.

  1. Восстановление проходимости дыхательных путей: воздуховоды, трахеостомия, коникотомия, интубация трахеи.
  2. Нормализация недыхательных функций: кровь – гемоглобин, реология, свертология, КЩС, электролитный баланс.
  3. Дренирование мокроты (согревание, увлажнение, стерильность, аэрозоли, трахеальная инстилляция, инфузионная гидратация, ПДКВ для улучшения коллатеральной вентиляции, перкуторный массаж).
  4. Специальные режимы спонтанной вентиляции (в том числе ВЧ).
  5. ИВЛ.
  6. Искусственная оксигенация.