Синдром позиционного сдавления: патогенез, клиника, диагностика и интенсивная терапия

Синдром длительного сдавления – своеобразная травма, обусловленная компрессией мягких тканей.

Длительное сдавление мягких тканей – мышечная, подкожная клетчатка, нервные стволы, сосудистые пучки.

Синонимы краш-синдром, синдром длительного сдавления, позиционного сдавления (ишемии). В зависимости от силы воздействия и его кинетической энергии может быть сдавление или раздавливание.

По локализации 80% — это конечности, нижние среди них 60%. Классификация: сдавление или раздавливание (собственным телом), локализация, сочетание с повреждением внутренних органов, сосудов и нервов, периоды компрессии и посткомпрессии, комбинация с другими агентами повреждения.

Патогенез синдрома

Все факторы обусловлены длительным действием сдавливающего фактора на ту или иную область тела. Обычная длительность компрессии 4-6 часов.

При начале сдавливания развивается картина травматического шока той или иной степени компенсации.

Острая ишемия поврежденных тканей, боль, расстройство микроциркуляции ведет к явлениям активизации симпатоадреналовой системы и классическому стрессовому состоянию вплоть до развития шока с его централизацией кровообращения.

Таким образом, период компрессии – это период травматического шока.

Декомпрессия – это период эндогенной интоксикации с явлениями нарушения органов естественной детоксикации.

Причины эндотоксикоза: ретенция продуктов метаболизма, резорбция эндогенных токсинов, обменная природа токсинов (продукты промежуточного обмена), инфекционная, связанная с микробными эндотоксинами.

Роль источников интоксикации носит очаг механического повреждения, инфекционные осложнения этого очага, все ткани организма в условиях гипоксии.

Основной источник токсинов – это продукты так называемого рабдомиолиза – ишемия и прямое повреждение скелетной мускулатуры, с явлениями миоглобинемии и миоглобинурии. В норме отсутствует. Почечный порог 30 мг/л. довольно быстро удаляется через почки. Наибольшее его концентрация на 2 сутки после снятия компрессии. В кислой среде он выпадает в виде солянокислого гематина, что может заблокировать почечные канальцы в их дистальном отделе. В зависимости от его концентрации может быть миоглобинурийный нефроз вплоть до явления некроза канальцев и истинной ОПН.

Продукты нарушения свободнорадикального окисления. Этому подвергается все липиды и белки мембран с явлениями сосудистой проницаемости.

Средние молекулы – это продукт радикального окисления с массой от 500 до 5000 Д.

Гиперкоагуляция с явлениями сладж-синдрома и нарушение реологии. Нарушение лимфообращения.

Жировая эмболия.

Синдром позиционного сдавления
Синдром позиционного сдавления

Диагностика

  • клиника,
  • водно-электролитный баланс,
  • азотемия,
  • миоглобин крови и мочи,
  • коагулограмма,
  • КЩС,
  • Рентгенография ОГК
  • диагностика гнойно-септических явлений.

Терапия необходимо разделить на два этапа: до наступления ОППН, после наступления ОППН.

Вся терапия до ОППН носит характер превентивный для ее профилактики.

Стимуляция диуреза: ощелачивание мочи, спазмолитики, диуретики (от 0,5 до 3 мг/кг лазикса), эпидуральная блокада, антиагреганты, антикоагулянты. Инфузия под контролем показателей диуреза, ЦВД (темп инфузии), рН мочи. Гипертонический растворы глюкозы, гликозиды и дофамин в диуретической дозе. Ингибиторы протеолиза. Антиоксиданты. Ингибиторы синтеза арахидоновой кислоты (аспирин).

Плазмаферез, УФО крови, лимфосорбция и стимуляция лимфообращения.

Отказ от хирургии (эндотоксиновый шок.

Причины смерти – ОПН (гиперкалиемия, гипергидратация), гнойно-септические осложнения.

ОПН в анурии лечится гемодиализами, фильтрация, сочетание с плазмаферезами. Показания для диализа.

Хорошие антибиотики (три поколения с исключением аминогликозидов).