Синдром длительного сдавления – своеобразная травма, обусловленная компрессией мягких тканей.
Длительное сдавление мягких тканей – мышечная, подкожная клетчатка, нервные стволы, сосудистые пучки.
Синонимы краш-синдром, синдром длительного сдавления, позиционного сдавления (ишемии). В зависимости от силы воздействия и его кинетической энергии может быть сдавление или раздавливание.
По локализации 80% — это конечности, нижние среди них 60%. Классификация: сдавление или раздавливание (собственным телом), локализация, сочетание с повреждением внутренних органов, сосудов и нервов, периоды компрессии и посткомпрессии, комбинация с другими агентами повреждения.
Патогенез синдрома
Все факторы обусловлены длительным действием сдавливающего фактора на ту или иную область тела. Обычная длительность компрессии 4-6 часов.
При начале сдавливания развивается картина травматического шока той или иной степени компенсации.
Острая ишемия поврежденных тканей, боль, расстройство микроциркуляции ведет к явлениям активизации симпатоадреналовой системы и классическому стрессовому состоянию вплоть до развития шока с его централизацией кровообращения.
Таким образом, период компрессии – это период травматического шока.
Декомпрессия – это период эндогенной интоксикации с явлениями нарушения органов естественной детоксикации.
Причины эндотоксикоза: ретенция продуктов метаболизма, резорбция эндогенных токсинов, обменная природа токсинов (продукты промежуточного обмена), инфекционная, связанная с микробными эндотоксинами.
Роль источников интоксикации носит очаг механического повреждения, инфекционные осложнения этого очага, все ткани организма в условиях гипоксии.
Основной источник токсинов – это продукты так называемого рабдомиолиза – ишемия и прямое повреждение скелетной мускулатуры, с явлениями миоглобинемии и миоглобинурии. В норме отсутствует. Почечный порог 30 мг/л. довольно быстро удаляется через почки. Наибольшее его концентрация на 2 сутки после снятия компрессии. В кислой среде он выпадает в виде солянокислого гематина, что может заблокировать почечные канальцы в их дистальном отделе. В зависимости от его концентрации может быть миоглобинурийный нефроз вплоть до явления некроза канальцев и истинной ОПН.
Продукты нарушения свободнорадикального окисления. Этому подвергается все липиды и белки мембран с явлениями сосудистой проницаемости.
Средние молекулы – это продукт радикального окисления с массой от 500 до 5000 Д.
Гиперкоагуляция с явлениями сладж-синдрома и нарушение реологии. Нарушение лимфообращения.
Жировая эмболия.
Диагностика
- клиника,
- водно-электролитный баланс,
- азотемия,
- миоглобин крови и мочи,
- коагулограмма,
- КЩС,
- Рентгенография ОГК
- диагностика гнойно-септических явлений.
Терапия необходимо разделить на два этапа: до наступления ОППН, после наступления ОППН.
Вся терапия до ОППН носит характер превентивный для ее профилактики.
Стимуляция диуреза: ощелачивание мочи, спазмолитики, диуретики (от 0,5 до 3 мг/кг лазикса), эпидуральная блокада, антиагреганты, антикоагулянты. Инфузия под контролем показателей диуреза, ЦВД (темп инфузии), рН мочи. Гипертонический растворы глюкозы, гликозиды и дофамин в диуретической дозе. Ингибиторы протеолиза. Антиоксиданты. Ингибиторы синтеза арахидоновой кислоты (аспирин).
Плазмаферез, УФО крови, лимфосорбция и стимуляция лимфообращения.
Отказ от хирургии (эндотоксиновый шок.
Причины смерти – ОПН (гиперкалиемия, гипергидратация), гнойно-септические осложнения.
ОПН в анурии лечится гемодиализами, фильтрация, сочетание с плазмаферезами. Показания для диализа.
Хорошие антибиотики (три поколения с исключением аминогликозидов).